Rola wapniowego systemu przekazywania sygnałów w regulacji wzrostu łagiewek pyłkowych
Streszczenie: Wzrost łagiewki pyłkowej roślin okrytonasiennych stanowi ważny model badań nad funkcjonowaniem systemu przekazywania informacji u roślin. W ciągu ostatniego 10. lecia hodowane w warunkach in vitro łagiewki pyłkowe były szeroko wykorzystywane w badaniach biochemicznych i cytofizjologicznych. Badania skoncentrowane były na poznaniu molekularnych zjawisk włączających jony wapniowe w mechanizmy odpowiedzialne za regulację wzrostu i orientacji łagiewki pyłkowej. W obecnej pracy przedstawione zostały wyniki badań nad regulacją homeostazy wapniowej w łagiewkach pyłkowych, funkcjonowaniem fosfatydyloinozytolowego szlaku transdukcji sygnałów podczas jej wzrostu oraz rolą cytosolowego poziomu wolnych Ca2+ w reorientacji kierunku wzrostu łagiewek.
Słowa kluczowe:
transdukcja sygnałów, jony wapnia, łagiewka pyłkowa,
ukierunkowanie wierzchołkowego wzrostu
Białko p27: budowa, funkcje biologiczne oraz udział w patomechanizmie procesów rozrostowych
Streszczenie:
Białko p27, należące do rodziny inhibitorów kinaz
cyklino-zależnych zwanej CIP/KIP, stanowi obecnie przedmiot intensywnych badań z
zakresu biologii komórki i patomechanizmów procesów rozrostowych, ponieważ nie
tylko kontroluje ono cykl komórkowy poprzez regulację aktywności kompleksów
CDK-cyklina, ale uczestniczy także w indukcji apoptozy. Białko p27 reguluje
aktywność holoenzymów CDK-cyklina w dwojaki sposób. Po pierwsze, hamuje ono
aktywność kompleksów kinazowych. Z badań krystalograficznych kompleksu
utworzonego przez fragment N-końcowy p27, kinazę CDK2 i cyklinę A wynika, iż
przyczyną zahamowania aktywności kompleksu kinazowego są istotne zmiany
konformacyjne wewnątrz i wokół kieszeni katalitycznej enzymu, które prowadzą do
zaburzenia procesu przyłączania ATP. Po drugie, białko p27 uczestniczy w
procesie powstawania stabilnych kompleksów CDK4-cyklina D1. Zwiększa ono
powinowactwo CDK4 do cykliny D1, wpływa na poziom syntezy cyklin typu D w
komórce oraz na stabilność cykliny D1. Białko p27 uczestniczy także w
transporcie cykliny D1 i CDK4 do jądra komórkowego. Wyniki najnowszych badań
wskazują ponadto na bardziej złożony charakter oddziaływania pomiędzy białkiem
p27 a kompleksami kinazowymi. Białko p27 jest z jednej strony regulatorem
aktywności holoenzymów CDK-cyklina, z drugiej zaś strony poziom jego stężenia w
komórce jest pośrednio kontrolowany przez kompleks CDK2-cyklina E, który
fosforyluje znajdującą się w pozycji 187 cząsteczki p27 treoninę. Fosforylacja
ta stanowi sygnał do proteolitycznej degradacji białka p27 przez kompleks
proteazy 26S.
Stosunkowo mało wiadomo jest natomiast o wpływie białka p27 na apoptozę. Nie
udzielono ostatecznej odpowiedzi na pytanie w jakich warunkach p27 indukuje
zaprogramowaną śmierć komórki, a w jakich ją hamuje.
Z uwagi na istotną rolę białka p27 w kontrolowaniu prawidłowej proliferacji
komórki i w apoptozie ostatnio wiele uwagi poświęcono zaburzeniom poziomu jego
ekspresji w rozrostach nowotworowych. Ekspresja inhibitora p27 w guzach
nowotworowych wykazuje często zaburzenia: jest ona najczęściej obniżona w
stosunku do tkanek prawidłowych, co może mieć duże znaczenie rokownicze.
Informacje te mogą być wykorzystane w opracowaniu nowych strategii leczniczych.
Słowa kluczowe: inhibitory kinaz cyklino-zależnych, rodzina białek CIP/KIP, białko p27, nowotwór złośliwy
Makrofagi gonady męskiej
Streszczenie: Makrofagi gonady męskiej (TMf) należą do populacji niezapalnych makrofagów tkankowych. Komórki te zlokalizowane są w tkance śródmiąższowej jądra gdzie aktywnie się dzielą. Fizjologicznie nie występują one w świetle kanalików nasiennych. TMf uczestniczą wraz z komórkami Sertoliego w mechaniźmie formowania bariery krew-jądro i kształtują specyficzne środowisko tego uprzywilejowanego immunologicznie" narządu. Makrofagi jąder w sposób parakrynny regulują bezpośrednio i pośrednio aktywność endokrynną komórek Leydiga i spermatogenezę. Wzajemne relacje pomiędzy TMf, komórkami Leydiga i komórkami Sertoliego dowodzą silnego powiązania funkcjonalnego jak też są dowodem oddziaływań układu immunologicznego z endokrynnym. Kooperacja komórek jądra, które warunkują odrębność immunologiczną gonad męskich, jest przedmiotem dalszych badań.
Słowa kluczowe:
makrofagi jąder
(TMf), komórki Sertoliego, komórki Leydiga, monokiny, bariera krew-jądro,
narządy immunologicznie uprzywilejowane
Apoptoza i metody jej identyfikacji
Streszczenie: W piśmiennictwie ostatnich lat wyróżnia się dwa rodzaje śmierci komórkowej. Są to: przypadkowa śmierć komórki, która jest definiowana jako martwica i programowana śmierć komórki (ang. PCD), nazwana apoptozą. W niektórych sytuacjach, np. w wielu stanach patologicznych, oba typy śmierci komórkowej mogą współwystępować. Bardzo ważne jest określenie, który rodzaj śmierci komórkowej dominuje w konkretnej chorobie, ponieważ jest to jedna z dróg do znalezienia i zastosowania właściwego leczenia. Do identyfikacji komórek apoptotycznych i martwiczych w badanej populacji komórkowej stosuje się szereg metod. Pozwalają one na wykrywanie endonukleolitycznej degradacji DNA, zmian morfologii komórki i aktywacji lub supresji określonych białek. Niniejsza praca przedstawia i dyskutuje szereg metod, które powinny być użyte do prawidłowej i jednoznacznej charakterystyki śmierci komórki.
Słowa kluczowe:
apoptoza, nekroza, fragmentacja DNA, TUNEL, ISNT,
histochemia
Cykl komórkowy � dwie konferencje w 30-lecie badań
Streszczenie: Artykuł jest sprawozdaniem z dwóch międzynarodowych konferencji naukowych poświęconych kontroli cyklu komórkowego: 237 sympozjum Fundacji Novartis pt. The Cell Cycle & Development�, które odbyło się w Londynie w Wielkiej Brytanii w kwietniu 2000 i konferencji im. Jaques'a Monod pt. The Cell Division Cycle, in Honour of Yoshio Masui� , która miała miejsce w Roscoff we Francji w maju 2000.
Słowa kluczowe:
-
Mechanizmy fragmentacji DNA i kondensacji chromatyny w komórkach ulegających apoptozie
Streszczenie: Jednym z procesów biochemicznych typowych dla programowanej śmierci komórki (apoptozy) jest degradacja DNA, odbywająca się w dwu kolejno następujących etapach. Degradacja chromatyny do fragmentów oligonukleosomowych poprzedzona jest wycinaniem z chromosomów fragmentów o długości 50 (i więcej) tysięcy par zasad. Z fragmentacją DNA związana jest kondensacja chromatyny obserwowana w komórkach ulegających apoptozie. Jedną z nukleaz odpowiedzialnych za fragmentację DNA w trakcie apoptozy jest DFF40/CAD. Aktywacja nukleazy DFF40/CAD polega na katalizowanej przez kaspazę-3 degradacji inhibitora nukleazy, białka DFF45/ICAD. Inne nukleazy mogące brać udział we apoptotycznej fragmentacji DNA to między innymi NUC18, DNaza g i DNaza II. Z pierwszym etapem degradacji DNA związana jest prawdopodobnie aktywność topoizomerazy II DNA.
Słowa kluczowe:
apoptoza,
nukleazy, kaspazy, chromatyna
Miejsce i rola molekuły CD56/NCAM w biologii i medycynie
Streszczenie: W pracy przedstawiono aktualny stan badań nad izoformą 140 kD nerwowej cząsteczki adhezyjnej CD56/NCAM. Omówiono krótko biosyntezę, budowę, a także przypuszczalne funkcje cząsteczki. Zróżnicowanie budowy cząsteczki wynika nie tylko ze zmian potranskrypcyjnych mRNA, ale także z modyfikacji w okresie potranslacyjnym, polegających na przyłączaniu różnych grup chemicznych.Wskazano na główne miejsca jej występowania zarówno w tkankach prawidłowych, jak w patologii ludzkiej, głównie w nowotworach złośliwych. W odniesieniu do tkanek prawidłowych oprócz układu nerwowego ważnymi miejscami występowania CD56 okazują się gruczoły dokrewne, Wśród nowotworów złośliwych oprócz guzów pochodzenia neuroektodermalnego CD56 występuje na komórkach licznych nowotworów układu krwiotwórczego, mięsaków z mięśni poprzecznie prążkowanych, a także niektórych raków. Zwrócono także uwagę na możliwości wykorzystania oznaczeń CD56 w medycynie klinicznej.
Słowa kluczowe:
cząsteczki adhezyjne, CD56/NCAM, komórki NK, układ
nerwowy, gruczoły dokrewne, interakcje homofilne, nowotwory złośliwe,
przydatność kliniczna
Detekcja i transdukcja sygnału w reakcjach odpornościowych roślin.
I. Rozpoznanie i wczesne etapy transdukcji sygnału
Streszczenie: Mechanizmy odpornościowe roślin wyższych cechuje duża różnorodność. Następstwem kontaktu z patogenem bywa produkcja reaktywnych form tlenu, modyfikacja ścian komórkowych, lokalne obumieranie komórek o cechach apoptozy, produkcja fitoaleksyn i białek towarzyszących patogenezie (PR). Elicytory są związkami bezpośrednio odpowiedzialnymi za indukcję reakcji odpornościowych roślin. Wśród elicytorów produkowanych przez mikroorganizmy można wyróżnić elicytory specyficzne dla konkretnego szczepu patogenu oraz te występujące powszechnie u wielu patogenów. Po związaniu do receptorów, elicytory inicjują w komórkach roślinnych liczne, wciąż słabo poznane szlaki transdukcji sygnału. W części pierwszej omówiono mechanizmy rozpoznania i niektóre aspekty transdukcji sygnału wczesnych, niezależnych od transkrypcji genów reakcji obronnych roślin, na tle mechanizmów funkcjonujących u innych organizmów.
Słowa kluczowe:
reakcje odpornościowe, rośliny, transdukcja sygnału,
wybuch tlenowy, SAR, HR
Detekcja i transdukcja sygnału w reakcjach odpornościowych roślin.
II. Aktywacja transkrypcji genów
Streszczenie: Zjawiskami charakterystycznymi dla odporności roślin są tzw. reakcja nadwrażliwości (ang.: Hypersensitive Response, HR), prowadząca do samobójczej śmierci komórek kontaktujących się z patogenem, oraz rozwijająca się często w jej następstwie systemowa odporność nabyta (ang.: Systemic Acquired Resistance, SAR). Zarówno wystąpienie HR, jak i rozwój SAR uwarunkowane są aktywacją transkrypcji genów. Szlaki łączące receptory z ekspresją genów są przedmiotem drugiej części artykułu. Między innymi, omówiono strukturę i funkcje produktów genów R, zapewniających roślinom specyficzną odporność na niektóre szczepy patogenów.
Słowa kluczowe:
reakcje odpornościowe, rośliny, transdukcja sygnału, kinazy
MAP, SAR, HR
Anna JAKUBOWSKA, Stanisław
KOWALCZYK
Kwas abscysynowy � Percepcja i transdukcja sygnału
Streszczenie: Kwas abscysynowy (ABA) uczestniczy w wielu procesach rozwojowych cyklu życiowego roślin oraz w ich adaptacji do warunków stresowych środowiska. Doskonałym układem modelowym do badania percepcji i transdukcji sygnału ABA są komórki szparkowe. Odpowiedzi komórek szparkowych na ABA sugerują, że percepcja ABA może zachodzić zarówno w plazmolemie, jak i w cytoplazmie, jednak białka receptorowe nie zostały dotychczas poznane. W ostatnich latach nastąpił znaczny postęp w identyfikacji elementów szlaków sygnałowych ABA. W komórkach szparkowych są nimi: Ca2+, cytozolowe pH, inozytolo-1,4,5-trisfosforan, cykliczna ADP-ryboza oraz fosforylacja białek. Wyselekcjonowanie niewrażliwych na ABA mutantów kukurydzy i Arabidopsis thaliana umożliwiło poznanie niektórych składników w szlaku sygnałowym odpowiedzialnym za rozwój nasion. W genach indukowanych przez ABA zidentyfikowano konserwowany motyw sekwencji promotorowej będący elementem odpowiedzi na ABA � ABA-response element (ABRE) funkcjonujący jako element cis w regulacji transkrypcji. Sklonowano regulatorowe białka jądrowe specyficznie łączące się z ABRE. Większość z nich to czynniki transkrypcyjne z rodziny bZIP
Słowa kluczowe:
kwas abscysynowy (ABA), receptor, transdukcja sygnału,
ekspresja genów, komórki szparkowe